Trigemino Infiammato: cause, sintomi e trattamenti

La nevralgia del trigemino è una delle sindromi dolorose più gravi e può avere un impatto significativo sulla qualità della vita dei pazienti.

Le cause

È una condizione caratterizzata da episodi di dolore intenso e improvviso al viso, le cui cause possono essere diverse. In molti casi, il dolore è associato alla compressione o all’irritazione del nervo trigemino. La compressione può essere provocata da un vaso sanguigno che entra in contatto con il nervo vicino al punto in cui questo emerge dal tronco encefalico. Il contatto prolungato tra il vaso sanguigno e il nervo può danneggiare la guaina protettiva che lo riveste, la mielina, favorendo la comparsa degli episodi dolorosi.

In alcuni pazienti, la nevralgia del trigemino può essere associata a patologie come la sclerosi multipla, che può provocare demielinizzazione nel sistema nervoso centrale. Altre possibili cause comprendono tumori, traumi ed infezioni. In alcuni casi, invece, non è possibile identificare una causa precisa e si parla di nevralgia idiopatica.

I sintomi

Il sintomo principale è un dolore facciale molto intenso, improvviso e simile a una scossa elettrica. Il dolore interessa una o più aree innervate dal nervo trigemino, come la mascella, i denti, le gengive, la guancia e, in alcuni casi, la fronte o la zona intorno agli occhi.

Il dolore è generalmente unilaterale. Gli attacchi durano solitamente da pochi secondi a pochi minuti e possono essere provocati da stimoli molto comuni, come masticare, parlare, lavarsi i denti, toccare il viso o anche il vento. Gli attacchi possono presentarsi per periodi, alternandosi a fasi senza dolore: l’imprevedibilità e l’intensità delle crisi possono avere conseguenze importanti sulla vita quotidiana e sul benessere psicologico del paziente.

I trattamenti e il ruolo dei cannabinoidi

Il trattamento della nevralgia del trigemino ha l’obiettivo di ridurre il dolore e migliorare la qualità di vita. La terapia viene personalizzata in base alla causa, alla frequenza degli attacchi e alla risposta del paziente.

La terapia farmacologica rappresenta generalmente il primo approccio. La carbamazepina è uno dei principali farmaci di prima scelta, ma anche l’oxcarbazepina può essere utilizzata. In alcuni casi possono essere considerati altri farmaci, come lamotrigina o baclofene.

I farmaci antinfiammatori comuni, invece, hanno generalmente un ruolo limitato nel trattamento della nevralgia del trigemino, poiché il dolore è di tipo neuropatico e non dipende semplicemente da un processo infiammatorio.

I cannabinoidi sono considerati per il possibile ruolo integrativo nel trattamento del dolore neuropatico. Alcuni studi hanno evidenziato un effetto analgesico di preparazioni contenenti THC e CBD, in virtù della loro interazione con il sistema endocannabinoide e della modulazione dei meccanismi coinvolti nella trasmissione del dolore. Anche i recettori CB2 presenti sulle cellule immunitarie e sulla microglia sono studiati per il loro possibile coinvolgimento nella regolazione dei processi neuroinfiammatori.

Come agiscono carbamazepina, THC e CBD sul dolore neuropatico

Nella nevralgia del trigemino, il danno alla mielina rende la fibra nervosa “instabile”. Aumentano i canali del sodio sulla membrana e il nervo produce scariche spontanee e ripetitive, anche senza uno stimolo doloroso. Uno stimolo innocuo, come una carezza o un soffio di vento, può così scatenare una crisi. Col tempo, questo bombardamento di segnali rende più sensibili anche i neuroni centrali che ricevono l’informazione, in particolare il nucleo spinale del trigemino. È il fenomeno della sensibilizzazione centrale.

Carbamazepina: spegnere il “generatore” delle scariche

La carbamazepina blocca i canali del sodio voltaggio-dipendenti. Si lega di preferenza ai canali nello stato “inattivato”, cioè a quelli dei neuroni che scaricano ad alta frequenza. Il blocco è quindi “uso-dipendente”: colpisce soprattutto le fibre che producono le scariche anomale e risparmia in buona parte la normale attività nervosa. Questo spiega la sua efficacia, spesso marcata, sugli attacchi parossistici. Spiega anche i suoi limiti. Agisce poco sulla componente continua del dolore e su quella emotiva. Inoltre, a dosi elevate, può dare sonnolenza, vertigini, instabilità, iponatriemia e alterazioni degli esami del sangue o della funzione epatica.

THC: modulare la trasmissione e le vie di controllo del dolore

Il THC (delta-9-tetraidrocannabinolo) attiva i recettori CB1. Questi si trovano in grande quantità sulle terminazioni nervose del ganglio trigeminale, del nucleo spinale del trigemino e delle aree cerebrali che controllano il dolore. L’attivazione dei CB1 riduce l’ingresso di calcio nella terminazione nervosa e quindi il rilascio di glutammato, sostanza P e CGRP, che trasmettono il segnale doloroso. Il THC rinforza inoltre le vie discendenti inibitorie, cioè il sistema con cui il cervello “abbassa il volume” del dolore. Infine agisce sulla componente emotiva e sul sonno, spesso compromessi nel dolore cronico. Attraverso i recettori CB2 della microglia contribuisce anche a ridurre la neuroinfiammazione che mantiene la sensibilizzazione centrale.

CBD: un’azione a più bersagli

Il CBD (cannabidiolo) non produce effetti psicotropi e ha un’affinità molto bassa per i recettori CB1. Agisce su bersagli diversi:

• aumenta i livelli di anandamide, il principale endocannabinoide dell’organismo, rallentandone la degradazione;
• attiva e poi desensibilizza i recettori TRPV1, coinvolti nella percezione del dolore;
• stimola i recettori serotoninergici 5-HT1A, con un effetto anche sull’ansia;
• potenzia i recettori della glicina (subunità α3), che frenano la trasmissione del dolore nel midollo spinale;
• ha un’azione antinfiammatoria.

Diversi studi sperimentali mostrano che anche il CBD inibisce i canali del sodio voltaggio-dipendenti, in modo simile agli anticonvulsivanti. Nelle preparazioni bilanciate, infine, il CBD tende ad attenuare alcuni effetti indesiderati del THC.

Un confronto sui meccanismi complementari

Perché possono lavorare bene insieme

I tre principi attivi agiscono in punti diversi della via del dolore. La carbamazepina riduce le scariche anomale all’origine. THC e CBD intervengono sulla trasmissione del segnale, sulla sensibilizzazione centrale, sulla neuroinfiammazione e sul vissuto del dolore. Questo è il razionale di un approccio multimodale. In alcuni pazienti l’aggiunta dei cannabinoidi può permettere di controllare meglio il dolore di fondo e di contenere la dose di carbamazepina, riducendone gli effetti indesiderati. Va detto con chiarezza che per la nevralgia del trigemino in particolare mancano ancora studi clinici controllati. Le prove oggi disponibili vengono da studi sul dolore neuropatico in generale e da dati sperimentali.

L’associazione richiede comunque un attento controllo medico, per tre motivi:

• La carbamazepina è un potente induttore degli enzimi epatici, in particolare del CYP3A4. Accelera quindi il metabolismo di THC e CBD e ne può ridurre i livelli nel sangue, rendendo necessaria una titolazione più graduale.
• Il CBD, a sua volta, inibisce alcuni enzimi epatici e può modificare i livelli di altri farmaci. Per questo è opportuno monitorare la risposta clinica e, se indicato, i livelli della carbamazepina.
• Gli effetti sul sistema nervoso centrale si possono sommare: sonnolenza, vertigini e instabilità, soprattutto all’inizio della terapia e nei pazienti anziani.

Per queste ragioni l’associazione va impostata e regolata dal medico, partendo da dosi basse e aumentandole lentamente.

Alcuni pazienti possono inoltre beneficiare dell’impiego di terapie fisiche come l’agopuntura o tecniche mente-corpo, come la meditazione o altre strategie di gestione dello stress, che possono contribuire ad affrontare meglio l’impatto del dolore cronico.

Nei casi in cui la terapia farmacologica non sia sufficientemente efficace o provochi effetti indesiderati importanti, possono essere considerate procedure chirurgiche. Tra queste rientra la decompressione microvascolare, che mira a eliminare il contatto tra il vaso sanguigno e il nervo. Altre possibilità comprendono procedure percutanee, come la termocoagulazione con radiofrequenza, e la radiochirurgia stereotassica, che utilizza radiazioni focalizzate per interrompere la trasmissione dei segnali dolorosi.

Riferimenti Bibliografici

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